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引起肺性腦病的確切機(jī)制還不完全清楚，可能是多種因素綜合作用的結(jié)果，包括二氧化碳潴留、缺氧、肝腎功能障礙等。
一、主要病因
1、二氧化碳潴留(高碳酸血癥)：二氧化碳是強(qiáng)有力的腦血管擴(kuò)張劑，可引起腦血流量增加、顱內(nèi)壓增高、間質(zhì)性腦水腫。臨床可相繼出現(xiàn)頭昏、頭痛、定向力差、血壓升高、球結(jié)膜水腫、視乳頭水腫等癥狀。PaCO2明顯增加后，可通過(guò)直接抑制大腦皮層，產(chǎn)生意識(shí)障礙。
2、缺氧(低氧血癥)：嚴(yán)格而言，肺性腦病主要為二氧化碳潴留所致，但由于肺性腦病患者常合并不同程度的低氧血癥，尤其在接受治療以前。因此，在分析肺性腦病的發(fā)病機(jī)制時(shí)，就很難排除缺氧對(duì)意識(shí)狀況的影響。
3、肝腎功能障礙：繼發(fā)于低氧血癥之后，肝腎功能障礙所致的去氨作用障礙(肝合成尿素功能下降和腎分泌氨作用障礙)，血氨升高，在肺腦發(fā)病中占一定地位。另外，當(dāng)二氧化碳潴留致細(xì)胞內(nèi)酸中毒時(shí)，NH3為嗜酸性，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒，NH3易于進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可使血氨潴留，但血氨并不一定升高，機(jī)制不詳。
4、酸堿平衡失調(diào)：最常見(jiàn)有兩種類(lèi)型。呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)以皮層抑制型多見(jiàn)；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒多見(jiàn)于經(jīng)治療后，如利尿、補(bǔ)堿、吸氧、激素等，對(duì)患者的主要危害在于代謝性堿中毒所致的pH上升。
5、水、電解質(zhì)紊亂：肺性腦病治療過(guò)程中的脫水、利尿、激素應(yīng)用，加之患者長(zhǎng)期飲食障礙，很容易導(dǎo)致低鈉、低鉀、低氯、低鈣。其中低鈉可以引起患者表情淡漠、倦怠、反應(yīng)性差、全身乏力，甚至嗜睡、昏迷、抽搐；低鉀和低氯很容易造成堿中毒，并發(fā)精神癥狀。
二、誘發(fā)因素
1、急性肺部感染：急性肺部感染時(shí)分泌的炎性滲出物堵塞支氣管，肺通氣功能受到影響。血氧分壓下降、二氧化碳潴留，嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸衰竭，誘發(fā)腦組織損害。
2、呼吸道阻塞：機(jī)械阻塞、腫瘤阻塞、異物阻塞、平滑肌痙攣?zhàn)枞榷伎赡苡绊懛瓮?、換氣功能，造成二氧化碳潴留。
3、用藥不當(dāng)：若慢性肺功能衰竭患者過(guò)度服用了鎮(zhèn)靜劑、嗎啡類(lèi)制劑、大劑量皮質(zhì)類(lèi)固醇激素等，都可誘發(fā)肺性腦病的發(fā)生。
4、二氧化碳排出過(guò)快：又稱(chēng)為二氧化碳排出過(guò)快綜合征，常見(jiàn)于應(yīng)用大劑量呼吸興奮劑及人工呼吸后。引起的原理不清，可能因二氧化碳排出過(guò)快，腦血管收縮，血流量下降，加重腦缺氧。